Int J Cancer：癌细胞里面GRB10通过与PP2A互作维持AR活性

性激素特异性(AR)路径尽可能动力癌(PCa)方面是。不幸的是，性激素阻断治疗法和使用愈来愈强效的AR途径衍生物（ARPIs）并不可发挥作用治愈效果。ARPI抗药性（如剥去抵抗性PCa，CRPC）将不可避免地拓展。

之从前，数据分析管理人员显然GRB10是一个AR核苷酸抑制DNA，在机能上借以CRPC的拓展和ARPI抗药性。在病人；也的异类移植模型里，数据分析推断出GRB10的表述在CRPC拓展从前升高，并在药理学CRPC样品里很大挂钩。最近，有数据分析管理人员归纳了GRB10敲除的PCa巨噬细胞的核苷酸组数据，推断出AR路径下调。虽然GRB10敲除后AR靶DNA的mRNA表述下降，但AR的表述在mRNA或酶高水平上没有受到影响。大幅度数据分析推断出，对AR核苷酸活性至关重要的AR磷酸酶81(S81)的细胞内高水平在GRB10敲除后下降，而过度表述后则增加。GRB10DNA敲除巨噬细胞的荧光素酶推算出也表明AR活性下降。免疫沉淀融合锔推断出GRB10与PP2A酶之间依赖于相互间作用，PP2A酶是已知的AR脂质。大幅度的证明和归纳表明，GRB10的PH可定义尽可能融合到PP2Ac裂解亚单位。从程序上看，GRB10敲除后可增加PP2Ac酶的安全性，进而下降AR S81的细胞内并下降AR活性。

最后，数据分析管理人员指出，他们的数据分析结果表明GRB10和AR路径外周之间依赖于相互间反馈，表明了GRB10在PCa方面里的重要性。

原始出处：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020